1394/05/20 21:30

بیماری های التهابی روده ( IBD )

بیماری های التهابی روده ( IBD )

به دو شکل بیماری کرون و یا کولیت اولسراتیو و جود دارد. شیوع کولیت اولسراتیو 100 مورد از 100000 نفر و شیوع کرون 130 مورد از 100000 نفر می باشد. شروع IBD اغلب در سنین 15 تا 30 سال است ، اما در بعضی موارد دیرتر هم بروز می کند. هر دو جنس هم به یک نسبت درگیر می شوند . در هر دو نوع خطر بدخیمی احتمالاً به علت افزایش التهابات ، وضعیت پرولیفراتیو و فاکتورهای تغذیه ای وجود دارد. بیماری کرون و کولیت اولسراتیو اشکال بالینی مشترکی دارند ؛ عدم تحمل های غذایی ، اسهال ، تب ، کاهش وزن ، ٱنمی ها ، سوءتغذیه ، عقب افتادگی رشد، آرتریت ، عوارض پوستی و کبدی. اگر چه سوءتغذیه در هر دو شکل IBD رخ می دهد ولی در بیماری کرون عمده تر و طویل المدت تر می باشد. درهر دو شکل با طولانی شدن ابتلا خطر بیماری بدخیم افزایش می یابد.


تفاوت های بیماری کرون  با کولیت اولسراتیو :
بیماری کرون 
 بیماری اطراف مقعد
 درد شکمی  (65 درصد )
 ممکن است رکتوم درگیر نباشد
 در همه جای GI ممکن است دیده شود 
 محل درگیر یک پارچه نیست " ضایعات منقطع "
 دیواره ضخیم 
 انسداد معمول است 
 ظاهر سنگ فرشی
 التهاب زیاد 
 زخم های کم عمق
 فیبروزیس
 فیستول
 تنگی
 سوء جذب
 سرطان

بیماری کولیت اولسراتیو
 اسهال خونی
 همواره درگیری رکتوم
 پیشرفت پیوسته از رکتوم
 دیواره نازک 
 انسداد کم
 زخم پراکنده
 التهاب کم 
 زخم های عمیق
 پولیپ های کاذب
 مگاکولون سمی
 سرطان 
 تنگی و فیستول بسیار نادر است

علت ایجاد IBD : 
علت IBDکاملاً شناخته شده نیست ، اما تداخل سیستم ایمنی GI و فاکتورهای ژنتیکی و محیطی موثر هستند. تفاوت های ژنتیکی افراد در بروز اختلافاتی در شروع ، شدت ، عوارض ،منطقه و پاسخ به درمان های مختلف نقش دارد. از جمله فاکتورهای محیطی اصلی، میکروارگانیسم های ساکن یا گذرا در GI و اجزای رژیم غذایی هستند.
یک ژن موتاسیون یافته مثل C677T که با متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز در ارتباط است ، در واکنش سیستم ایمنی GI به آنتی ژن های روده ای مثل فلور روده یا آنتی ژن های وارده به روده از طریق غذا نقش دارد. یکی از ژن هایی که در بیماری کرون تحت تاثیر قرار می گیرد ، ژن NOD2/CAD15 است که پپتید کوچکی را کد می کند که با باکتری های میزبان تداخل می کند و عدم سنتز این پپتید باعث ایجاد پاسخ های غیر طبیعی ایمنی می شود. پاسخ های التهابی مثل افزایش سایتوکاین ها و پروتئین های فاز حاد ، افزایش نفوذپذیری GI ، افزایش پروتئازها ، افزایش رادیکال های اکسیژن و G پروتئین ها مسئول صدمات بافت GI هستند. رژیم غذایی از جمله فاکتورهای محیطی تحریک کننده IBD است . مواد مغذی خاص ، میکروب ها ، غذاها و آلودگی های تصادفی منجر به ورود میزان زیادی آنتی ژن های بالقوه با در نظرگرفتن پیچیدگی و تنوع رژیم های غذایی مدرن امروزی می گردد.
سوءتغذیه برعملکرد صحیح غشای مخاطی ،سلولی و سدهای ایمنی بدن تاثیر می گذارد .رژیم غذایی برترکیب نسبی و نوع میکروفلور روده تاثیر گذار می باشد. ترکیبات رژیم غذایی مانند چربی ها بر پاسخ های ایمنی موثر می باشند. آلرژی غذایی و سایر واکنش های خاص غذایی در پاتوژنز IBD نقش دارند.اگر چه شواهد مرتبط با تاثیر آلرژی های غذایی در مقایسه با عدم تحمل های غذایی کمتر می باشد. عدم تحمل های غذایی در بیماران IBD نسبت به جمعیت نرمال بیشتر دیده می شود و از فردی به فرد دیگر وحتی در یک فرد از یک زمان به زمان دیگر مختلف است و به شدت ،محل و عوارض مرتبط با بیماری مربوط می شود.

درمان دارویی IBD :
اهداف درمانی IBD افزایش و حفظ تسکین و حفظ وضعیت تغذیه ای است. ظاهراً درمان تظاهرات اولیه GI ، بیشتر اشکال خارج روده ای بیماری را نیز درمان می کند.موثرترین داروهای مراحل حاد بیماری ، کورتیکواستروئیدها ، داروهای ضدالتهاب ( آمینوسالسیلا ت ها ) ، داروهای مهار کننده ایمنی ( سیکلوسپورین ،آزاتیوپرین ، مرکاپتوپورین ) ، آنتی بیوتیک ها ( سیپروفلوکساسین و مترونیدازول ) و فاکتور نکروز ضد تومور مونوکلونال ( infliximab ) هستند.
یکی از جدیدترین داروها، داروی infliximab است که یک داروی آنتی TNF است و یکی از سایتوکاین های التهابی اولیه را غیر فعال می کند. عواملی که باعث تنظیم سایتوکاین ها ، ایکوزانوئیدها و سایر مدیاتورهای پاسخ التهابی / فاز حاد می شود، در درمان IBD می تواند موثر باشد. اما تمام درمان ها عواقب پزشکی و تغذیه ای ناخواسته ای دارند . این داروها بیشتر در موارد شدید کرون موثر است.
مکمل های اسیدهای چرب امگا 3 ( کپسول های روغن ماهی ) در بیماری کرون فعالیت بیماری را به صورت معنی دار کاهش می دهد. استفاده از کپسول روغن ماهی در بیماری کولیت اولسراتیو منجر به بهبود ناچیز تاثیرات درمانی داروها با کاهش فعالیت بیماری و افزایش مدت زمانی می گردد که فرد در وضعیت بهبودی سپری می کند. استفاده از مکمل های حاوی پره بیوتیک ها و پروبیوتیک ها بدلیل توان بالقوه برای تغییر میکروفلور GI و پاسخ ایمنولوژیکشان در سطح روده معقول تلقی می گردد.
درمان جراحی IBD:
در صورت شکست معالجات پزشکی ، ممکن است برای ترمیم آسیب ها یا حذف قسمت های بیمار روده ، جراحی ضروری باشد. در حدود 70 – 50 درصد بیماران مبتلا به کرون تحت عمل جراحی قرار می گیرند . جراحی ، بیماری را درمان نمی کند و بیماری  مجدداً ظرف 3-1 سال پس از جراحی عود می کند و احتمال جراحی مجدد در برخی مواقع در حدود 70-30 درصد است . رزکسیون های عمده روده ممکن است منجر به درجات متفاوتی از سوءجذب مایعات و مواد مغذی گردد. در موارد شدید ممکن است بیماران رزکسیون های وسیع یا چندین رزکسیون داشته باشند که منجر به سندرم روده کوتاه ( SBS  ) و وابستگی به تغذیه وریدی جهت حفظ مواد مغذی کافی و هیدراسیون می گردد. در کولیت اولسراتیو 20 درصد بیماران تحت عمل جراحی کولوستومی  و خارج کردن کولون قرار گرفته و این تا حدودی بیماری را درمان می کند.    


درمان تغذیه ای  IBD :
بیماران مبتلا به IBD بدلیل طبیعت بیماری و نوع درمان درمعرض خطر بیشتری برای ایجاد مشکلات تغذیه ای قرار دارند. رژیم ها و سایر روش های حمایتی ممکن است در جریان دوره های تشدید یا تسکین بیماری تغییر کنند. بیماران IBD اغلب درخصوص استفاده از مواد غذایی و تغذیه ترس و نگرانی دارند. همچنین با توجه به توصیه های ضد و نقیض اطرافیان و پرستاران گیج و سردرگم می گردند.
آموزش ، شکل کلیدی درمان است . هیچ رژیم اختصاصی و منفردی برای کاهش علائم و ویژگی های این بیماری وجود ندارد. رژیم و مواد مغذی بخصوص ممکن است نقش حمایتی در حفظ وضعیت تغذیه ای بیمار ، محدود نمودن افزایش علائم و حمایت رشد کودکان مبتلا داشته باشند . توانایی تغذیه لوله ای یا وریدی در تسکین بخشیدن به IBD به مدت چندین سال مورد شک و تردید بوده است و هنوز این موضوع به خوبی حل نشده است.
حمایت های تغذیه ای بخشی حیاتی در اصلاح و حفظ وضعیت تغذیه ای می باشد، چراکه سوءتغذیه عملکرد هضمی و جذبی را به مخاطره می اندازد و ممکن است نفوذ پذیری مجرای GI را به عوامل بالقوه التهابی افزایش دهد. تغذیه وریدی از نظر تغذیه ای کامل نبوده ، احتمال عفونت را افزایش داده و نسبت به تغذیه روده ای گرانتر می باشد و در بیمارانی که انسداد ، فیستول ، بیماری شدید و رزکسیون های وسیع GI دارند، برای تامین مواد مغذی مورد استفاده قرار می گیرد. 
نیازهای تغذیه ای بیماران IBD :
 احتیاجات  انرژی بیماران IBD چندان افزایش نمی یابد ( مگر اینکه افزایش وزن مدنظر باشد ) ، در هنگام فعال شدن بیماری میزان متابولیسم پایه افزایش می یابد ولی فعالیت بدنی کاهش می یابد، بنابراین مقدار کل انرژی مورد نیاز ثابت می ماند.
 نیازهای پروتئینی ممکن است براساس شدت ، مرحله بیماری و نیاز به ترمیم آسیب های وارده افزایش یابد. التهاب و درمان با کورتیکواستروئیدها منجر به تعادل منفی نیتروژن و از دست دهی توده عضلانی می گردد. درمناطق در گیر شده ملتهب وزخم شده اپیتلیال نیز از دست دهی پروتئین وجود دارد. برای حفظ تعادل مثبت نیتروژن میزان 5/1 – 3/1 گرم به ازای هر  کیلوگرم وزن بدن پروتئین مورد نیاز می باشد. 
 مکمل های ویتامینی خصوصاً فولات ، B6  ، B12 و مواد معدنی بسیار جزئی تکمیلی برای  جایگزینی یا حفظ ذخایر با توجه به سوءهضم ، سوءجذب ، تداخل دارو غذا یا ناتوانی بیمار برای مصرف رژیمی کامل لازم می باشد. اسهال می تواند مخصوصاً کاهش ذخایر روی ، پتاسیم و سلنیوم را تشدید کند. 
 بیماران دریافت کننده کورتیکواستروئیدها باید مکمل کلسیم و ویتامین D دریافت دارند. افراد مبتلا به  IBD در معرض خطر استئوپنی و استئوپروز قرار داشته و باید سطح D ( OH ) 25 و دانسیته استخوانی آنها به صورت منظم کنترل گردد.


تغییرات رژیمی جهت تعدیل تظاهرات بیماری IBD :

بیماران IBD در طول زندگی ممکن است بدلایل تظاهرات بیماری مانند انسداد ، تهوع ، دردهای شکمی و اسهال ، عدم تحمل به غذاهای ویژه ای داشته باشند ، در این موارد حذف مواد غذایی متهم توصیه می گردد. درصورتی که بیمار به صورت فزاینده نسبت به رژیم غذایی حساس شده و رژیم محدودتر گردد ، احتمال سوءتغذیه و کاهش وزن در بیمار بیشتر خواهد شد .
 در جریان مراحل حاد و شدید بیماری ، رژیم بایستی دقیقاً با وضعیت بیمار تطبیق داده شود . در بیماران مبتلا به حرکت سریع مواد از روده و بیمارانی که بخش عمده روده آنها خارج گردیده است، فرایند جذب مختل می گردد. دریافت مقادیر زیاد لاکتوز ، فروکتوز یا سوربیتول ممکن است باعث کرامپ های شکمی ، تجمع گاز و اسهال شود و دریافت زیاد  چربی ممکن است باعث استئاتوره شود. از آنجایی که شیوع عدم لاکتوز در این بیماران بیش از جمعیت نرمال نمی باشد ، در بیمارانی که می توانند لاکتوز را تحمل نمایند، استفاده از مواد غذایی حاوی لاکتوز توصیه می گردد چراکه این غذاها منبع غنی از پروتئین با کیفیت بالا ، کلسیم و ویتامین D  می باشند.

 در بیماران مبتلا به IBD که انسداد نیز دارند ، کاهش مقدار فیبر دریافتی و اندازه ذرات غذایی می تواند موثرباشد.

 وعده های غذایی مکرر کم حجم ممکن است بهتر از وعده های حجیم تر تحمل گردند.

 ممکن است مقادیر اندکی مایعات ایزوتونیک و مکمل های خوراکی ، بدون تشدید علائم در اصلاح مقادیر دریافتی ارزشمند باشند. 

 در صورت وجود سوءجذب چربی ، مکمل یاری با MCT  می تواند برای تامین کالری  و ویتامین های محلول در چربی مفید باشد. به علت این که پروسه جذب کامل نیست ، این محصولات تاثیر اندکی داشته و گرانقیمت می باشند.

 همان عواملی که در افراد سالم تولید نفخ و گاز می نماید ، در بیماران مبتلا به IBD خفیف و یا بیمارانی که در مرحله عود نمی باشند نیز صادق می باشد و رعایت اصول درمانی آن نیز مشابه  می باشد.

 استفاده از پره بیوتیک ها و پروبیوتیک ها در جلوگیری از رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک در افراد مستعد و درمان اسهال نقش دارد . ولی مطالعات بیشتری برای تعیین مقدار مناسب و دستیابی به هدف درمقایسه با سایر روش های درمانی موجود مورد نیاز می باشد.
 غذاها و مکمل های پروبیوتیک باعث نگهداری فلور طبیعی روده می شود و فرایندهای التهابی موجود در IBD را کاهش می دهد . مکمل هایی با دوز بالای پروبیوتیک ها ( VSL3 ) در بیماران دارای puchitis  ، بیماران دچار التهاب در ناحیه ایلئوم و بدنبال کولوستومی منجر به بهبود بیماری می گردد. اما مکمل های دیگر با دوزهای پایین تر اثری در کاهش علائم نداشته اند. به نظر می رسد پروبیوتیک ها درکودکان و بالغین مبتلا به کولیت اولسراتیو منجر به بهبودی و افزایش طول مدت زمانی که فرد عود ندارد می گردد، با این حال چنین اثری در بیماری کرون در بالغین و کودکان مبتلا دیده نشده است. 
 مصرف منظم غذاهای پره بیوتیک مثل الیگوساکاریدها ،فیبرهای تخمیرپذیر و نشاسته های مقاوم ممکن است ترکیب میکروارگانیسمهای موجود در فلور کولون را به نفع لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتر تغییر دهند و حداقل درتئوری بتوانند با ایجاد محیطی اسیدی باعث کاهش میکروفلور پاتوژن و فرصت طلب و افزایش تولید SCFAs  شوند . تغییر فلورو تولید SCFAs  ممکن است باعث تخفیف فرایند التهابی خصوصاً در کولیت اولسراتیو شود. 
 فاکتورهای خطر مرتبط با عود  IBD می تواند شامل افزایش دریافت ساکارز، کمبود دریافت میوه ها و سبزی ها ، کاهش دریافت فیبرهای رژیمی ، مصرف گوشت قرمز و الکل و تغییر نسبت دریافت امگا 3 / امگا 6 باشد.
بنابراین تغییرات رژیمی که منجر به تعدیلات فوق گردد در بهبود بیماری موثر خواهد بود.
تعیین وقت اینترنتی
نام
تلفن شما (الزامی)
پیام شما
ارتباط با ما
    میدان ونک، خ ملاصدرا، خ پردیس شرقی، ساختمان پردیسان، پلاک 14، طبقه 5



  جواب دهی تلفن همه روزه از 9 صبح تا 9 شب
مراجعه و پذیرش حضوری فقط با تعیین وقت قبلی
نظر شما درباره این مطلب
نام :
پست الکترونیکی :
وب سایت :
متن :

تصویر :

برچسب ها :